Die Regulation der Organdurchblutung erfolgt über die Änderung des Gefäßdurchmessers kleiner Arteriolen. Dies steht unter der besonderen Kontrolle der Endothelzellen, die die innerste Wand der Gefäße bilden. Das Endothel moduliert die Aktivität des benachbart liegenden glatten Gefäßmuskels durch die Freisetzung verschiedener Faktoren und kontrolliert dadurch den Gefäßdurchmesser. Die Endothelfunktion wird mittels Intravitalmikroskopie in einem Skelettmuskel der Maus, am isoliert perfundierten Herz, an isolierten Gefäßen und mittels Blutdruckmessung im Versuchstier untersucht. In der Intravitalmikroskopie lassen sich die Arteriolen, welche das Gewebe versorgen und die Durchblutung kontrollieren, direkt beobachten. Es werden Gefäßdurchmesser, Blutfließgeschwindigkeit und das Membranpotential der Gefäßzellen (Endothel, glatter Muskel) gemessen. Ein besonderes Augenmerk liegt auf der Koordination des Gefäßverhaltens. So führen eine Reihe von vasomotorisch wirksamen Stimuli nicht nur zu einer Gefäßantwort an der Applikationsstelle, sondern auch zu Durchmesseränderungen an entfernten, stromaufwärts hiervon gelegenen Regionen. Die Ausbreitung der Gefäßreaktion entlang der Arteriole erfordert Zellverbindungen, die von den sog. Gap Junctions, bestehend aus Connexinen, gebildet werden. Ziel der Untersuchungen ist es, die Rolle endothelialer Mediatoren und der Gap Junctions bei der Regulation der Organdurchblutung zu untersuchen.

In Kooperation mit dem Institut für integrative und experimentelle Genomik werden Gene, die in genomweiten Patientenstudien mit Herzinfarkt und koronarer Herzkrankheit assoziiert sind, auf ihre funktionelle Bedeutung in physiologischen und pathophysiologischen Modellen hin untersucht. Hierzu werden Blutdruckmessung am Versuchstier, Entwicklung von Atherosklerose und Plättchenaggregation in vivo an gendefizienten Mäusen untersucht.